近日，美国纽约大学医学院等科研机构的科研人员在Cell上发表了题为“Serum Amyloid A Proteins Induce Pathogenic Th17 Cells and Promote Inflammatory Disease”的文章，发现了血清淀粉样蛋白A通过诱导致病性Th17细胞促进炎性疾病的发生。
　　淋巴细胞产生白介素（interleukin，IL）-17保护屏障组织免受病原微生物的侵袭，它们也是炎症和自身免疫性疾病的重要效应器。由产生IL-17A和IL-17F而定义的辅助性T细胞17（T helper 17 cell，Th17），从原始CD4+T细胞进行微生物群定向分化后在肠道中发挥稳态作用。在非致病性环境中，Th17细胞产生细胞因子受到相邻肠上皮细胞分泌的血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A protein，SAA）调节。但是，Th17细胞的活动随着环境变化而变化。该研究中，科研人员发现SAA可以调控病原性促炎性Th17细胞分化过程，与信号传导及转录激活蛋白3（signal transducer and activator of transcription，STAT3)激活细胞因子协同直接作用于T细胞。使用功能丧失和功能获得的小鼠模型，科研人员发现SAA1，SAA2和SAA3在促进Th17介导的炎症性疾病中具有独特的系统和局部功能。

　该研究表明由SAA调节的T细胞信号传导途径可能是抗炎疗法的潜在靶标。（摘译自Cell, Published: 19 December 2019）